強(qiáng)直性脊柱炎病理的特征性改變是韌帶附著端病，病變原發(fā)部位是韌帶和關(guān)節(jié)囊附著部的炎癥，導(dǎo)致韌帶骨資(synd咖10phyte)形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腮炎和其他改變。因為肌暖端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發(fā)生AS的一個重要區(qū)域，至于為何好發(fā)于肌膀端，原因不明。

　　病變最初從能骸關(guān)節(jié)逐漸發(fā)展到骨突關(guān)節(jié)及肋椎關(guān)節(jié)，脊柱的其他關(guān)節(jié)由上而下相繼受累。AS周圍關(guān)節(jié)的滑膜改變?yōu)橐匀庋磕[為特征的滑膜炎?；ば⊙苤車芯奘杉?xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤、滑膜增厚，經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后，受累滑膜有肉芽組織形成。關(guān)節(jié)周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，不斷向縱向延伸，成為兩個直接相鄰椎體的骨橋，椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化，使脊椎呈“竹節(jié)狀”。

　　隨著病變的進(jìn)展，關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環(huán)、椎間盤、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯，被肉芽組織取代，導(dǎo)致整個關(guān)節(jié)破壞和附近骨質(zhì)硬化；經(jīng)過修復(fù)后，最終發(fā)生關(guān)節(jié)纖維性強(qiáng)直和骨性強(qiáng)直，椎骨骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮和胸椎后凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤邊緣的炎癥，最終引起局部骨化。

　　心臟病變特征是侵犯主動脈瓣，使主動脈前膜增厚，因纖維化而縮短，但不融合，主動脈瓣環(huán)擴(kuò)大，有時纖維化可達(dá)主動脈基底部下方。偶見心包和心肌纖維化，組織學(xué)可見心外膜血管有慢性炎性細(xì)胞浸潤和動脈內(nèi)膜炎；主動脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織、纖維化組織，如侵犯房室束，則引起房室傳導(dǎo)阻滯。

　　肺部病變特征是肺組織呈斑片狀炎癥伴圓細(xì)胞和成纖維細(xì)胞浸潤，進(jìn)而發(fā)展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。第三節(jié)強(qiáng)支性脊柱炎的臨床表現(xiàn)。

　　AS起病隱襲，進(jìn)展緩慢，全身癥狀較輕。早期常有下背痛和晨起僵硬，活動后減輕，并可伴有低熱、乏力、食欲減遲、消瘦等癥狀。開始時疼痛為間歇性，數(shù)月數(shù)年后發(fā)展為持續(xù)性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部強(qiáng)直，出現(xiàn)駝背畸形。