引起發(fā)熱的疾病很多，根據(jù)致病原因不同可分為兩類。

　　（一）感染性疾病

　　在發(fā)熱待查中占首位，包括常見的各種病原體引起的傳染病、全身性或局灶性感染。以細菌引起的感染性發(fā)熱最常見，其次為病毒等。

　?。ǘ┓歉腥拘约膊?/p>

　　1、血液病與惡性腫瘤。如白血病、惡性組織細胞病、惡性淋巴瘤、結腸癌、原發(fā)性肝細胞癌等。

　　2、變態(tài)反應疾病。如藥物熱、風濕熱。

　　3、結締組織病。如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SIE）皮肌炎、結節(jié)性多動脈炎、混合性結締組織病（MCTD等。

　　4、其他。如甲狀腺功能亢進、甲狀腺危象。嚴重失水或出血、熱射病、中暑、骨折、大面積燒傷、腦出血、內臟血管梗塞、組織壞死等。

　　機 理

　　近年研究證明，發(fā)熱是由外致熱原引起，其發(fā)生機理主要是體溫調節(jié)中樞的體溫調定點上移。外致熱原是使體內產生內生致熱原細胞的激活物（包括各種病原體、內毒素、抗原抗體復合物、淋巴因子、類固醇產物和一些炎性物質），進入人體后，通過各種不同途徑激活產內生致、熱原細胞，使之產生并釋放內生致熱原（白細胞介素1、白細胞介素2、腫瘤壞死因子和干擾素等）。其致發(fā)熱的機理尚未完全闡明。目前認為可能是通過某些生物活性物質，如前列腺素E（PGE）、單胺（去甲基腎上腺素、5-羥色胺）、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）、鈣/鈉比值改變、內啡肽等作為中介，作用于體溫調節(jié)中樞，使體溫調定點上移。對體溫重新調節(jié)，發(fā)出調節(jié)沖動，作用于交感神經引起皮膚血管收縮，散熱減少。另一方面作用于運動神經引起骨骼肌的周期性收縮而發(fā)生寒戰(zhàn)，使產熱增加。因皮膚血管收縮使皮溫下降，刺激了冷感受器向丘腦下部發(fā)出傳人沖動，也參與寒戰(zhàn)的發(fā)生。因此調節(jié)的結果是產熱大于散熱，以致體溫升高，上升到與體溫調定點相適應的新水平。這是感染性發(fā)熱時體溫升高的基本機理。關于內生致熱原作用的部位，近年有學者認為在第三腦室壁的視上隱窩處，有一特殊部位為下丘腦終板血管器，內生致熱原作用于巨噬細胞后，釋放的介質作用于此處而引起發(fā)熱。

　　非感染性發(fā)熱如無菌性組織損傷（心肌梗死、肺栓塞、術后發(fā)熱、胸腔或腹腔積血等）變態(tài)反應、血型不合的輸血、藥物熱、藥物引起的溶血性貧血、結締組織病等，致體溫升高的機理主要為抗原抗體復合物對產生致熱原細胞有特殊的激活作用，使之產生并釋放內生致熱原。惡性腫瘤引起發(fā)熱，部分患者合并感染，單純腫瘤而致發(fā)熱者約近半數(shù)，多數(shù)學者認為由惡性腫瘤破壞的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反應所致。常見有惡性組織細胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金?。?、前列腺癌、腎癌、結腸癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多發(fā)性骨髓瘤等。由于產熱散熱異常引起的發(fā)熱，產熱大于散熱者，有甲狀腺危象、癲癇持續(xù)狀態(tài)和嗜鉻細胞瘤等。因散熱減少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等。腦部有廣泛慢性退行性病變或腦出血、流行性乙型腦炎等損害丘腦下部，可有超高熱。交感神經受抑制，皮膚干而無汗，散熱減少。